为了阐明瘢痕疙瘩的病理分子机制，该研究运用基因芯片技术对同一病例中瘢痕疙瘩Fb和 正常皮肤Fb进行分析，结果显示在11个上调的ECM基因中，软骨寡聚基质蛋白(COMP)增加最明显。定量RTPCR和蛋白质印迹法检测证实，在瘢痕 疙瘩组织中COMP的mRNA和蛋白水平均明显上调。进一步运用免疫组织化学技术，用COMP特异性抗体比较15例瘢痕疙瘩和6例正常组织，结果显示 COMP在10例（66.7％）瘢痕疙瘩中呈阳性表达，而在正常组织中未见表达，表明COMP在瘢痕疙瘩中呈异位表达。同时作者比较观察了小于与大于10 cm2的瘢痕疙瘩，结果显示COMP的表达随着瘢痕疙瘩的增大而增强。既往有文献报道COMP可以加速Ⅰ型胶原纤维的聚集，本研究通过小干扰 RNA(siRNA)沉默COMP，观察其是否会改变细胞外Ⅰ型胶原蛋白的沉积。结果显示，转染COMP siRNA 96 h后，细胞外Ⅰ型胶原蛋白的沉积明显减少，细胞培养液与细胞表面Ⅰ~Ⅴ型胶原蛋白的表达均降低。提示COMP可以通过加速胶原沉积促进瘢痕疙瘩的形成，这 为瘢痕疙瘩的治疗提供了一个新的研究靶点。
 

胡晓龙，编译自《Am J Pathol》，2011,179(4):19511960；胡大海，审校