活化素受体样激酶（ALK）是TGF-β₁膜受体活化位点上的关键激酶，它的活性改变调控着该受体介导的生物信号转导过程。本研究通过应用ALK抑制剂SB431542特异性阻断该信号通路，探讨该激酶活性改变在内毒素介导的炎性肺损伤发病机制中的作用。作者选用C₅₇BL/6 小鼠，采用气道内注射内毒素制作炎性肺损伤模型。根据致伤与否和给予SB431542阻断激酶活性的时机，将小鼠分为空白对照组、肺损伤组、肺损伤+早期 阻断组、肺损伤+晚期阻断组。肺损伤+早期阻断组小鼠于伤后1、2、3 d每天腹腔注射1次SB431542，肺损伤+晚期阻断组小鼠于伤后4、5、6 d给予同等剂量的SB431542。伤后7、28 d病理学观察肺损伤程度和肺纤维化程度。结果表明，肺损伤组小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达迅速增高，伤后7 d肺组织发生明显炎症反应，28 d时肺部发生纤维化。肺损伤+早期阻断组小鼠肺组织炎性损伤明显加重，肺纤维化程度更加明显。肺损伤+晚期阻断组小鼠上述损伤减轻，肺组织纤维化程度也减 轻。结果提示，在炎性肺损伤早期给予ALK相关信号转导，可进一步加重肺部损伤，促进肺部纤维化；后期给予SB431542干预，能明显减轻上述症状。

马兵，编译自《Shock》，2010，33（2）：218-224；唐洪泰，审校