烧伤诱导的急性肺损伤（ALI）在临床较为常见，即使未发生吸入性损伤，病死率也很高。尽管有许多研究提示内源性炎症介质参与了严重烧伤诱导ALI的早期 病理生理过程，但对其具体机制知之尚浅。本文报道了炎症介质和P物质在促进烧伤后早期诱导ALI过程中所起的作用以及对呼吸功能的影响。将小鼠造成 30％TBSAⅢ度烫伤，分为烫伤组（野生型小鼠）、PPT-A基因（编码P物质等）敲除+烫伤组、外源性P 物质+PPT-A基因敲除+烫伤组、假烫组。分析各组小鼠ALI程度、肺功能和P 物质含量变化。结果表明，烫伤组小鼠体内内源性P物质大量产生，导致促炎细胞因子、炎症趋化因子、内皮黏附分子高水平表达，并造成肺组织通透障碍、中性粒 细胞过度浸润、中性肽内切酶减少和基质金属蛋白酶9增加；PPT-A基因敲除+烫伤组小鼠伤后这种效应大大减弱；外源性P物质+PPT-A基因敲除+烫伤 组小鼠产生了炎症反应并出现ALI。此外，研究者还观察了P 物质特异性结合受体——神经激肽1受体（NK1R）的表达，提示P 物质参与调节烫伤后NK1R表达。由此得出结论，特异性阻断小鼠体内P 物质相关信号转导，可在一定程度上抑制严重烧伤后机体过多的炎症介质表达和全身炎症反应，从而达到对烧伤诱发ALI的气道防护作用。

金剑，编译自《Am J Respir Crit Care Med》，2010，181（1）：36-46；唐洪泰，审校