出血性休克引起肠道屏障破坏导致全身性炎症反应，继而发生多器官功能障碍。肠道屏障功能依赖于完整的肠上皮细 胞间紧密连接（tight junction），通过细胞骨架的纤维状肌动蛋白锚定于细胞内。研究者假设，出血性休克引起血流灌注不足，通过激活肌动蛋白解聚因子 /cofilin(胞黄磷蛋白，a/c)使纤维状肌动蛋白丧失并导致紧密连接破坏。该研究旨在了解出血性休克后，mods常见累及器官如肝、肾、肠细胞骨 架与紧密连接的变化过程。将成年大鼠分为出血性休克组和非休克对照组，分别于致伤后15、30、60、90 min处死，通过观察球状肌动蛋白、纤维状肌动蛋白、a/c、带状闭合蛋白1（zo-1）、闭合蛋白3（claudin-3）和细菌移位，评价细胞骨架、 紧密连接完整性破坏程度及相关变化。结果表明，出血性休克后大鼠肝、肾紧密连接和纤维状肌动蛋白细胞骨架在所有时相点能保持其完整性；休克后15 min肠道纤维状肌动蛋白表达显著降低、球状肌动蛋白表达明显增加，这些改变早于休克后60 min时紧密连接蛋白闭合蛋白3和zo-1的减少。休克后15、30 min，肠道非活性a/c（磷酸化a/c）分别下降21%和27%，但总ac保持不变，提示活化ac在休克后15 min开始增加。休克后30 min时，细菌移位至肠系膜淋巴结、肝脏及脾脏。该研究首次观察到出血性休克能快速引起肠道ac活化、细胞骨架肌动蛋白破坏以及紧密连接丧失，进而导致内 毒素和细菌移位并加重炎症反应，引起感染发生。
 

刘行，编译自《shock》，2009，31(2):164-169；王凤君，审校