胰岛素抵抗作为烧伤后代谢紊乱的标志，其发生可能与炎症反应密切相关。胰岛素受体（IR）底物 1（IRS1）是胰岛素信号通路中的关键分子，炎症因子诱导型一氧化氮合酶（iNOS）导致的IRS1功能异常可能是烧伤后骨骼肌胰岛素抵抗的主要原 因。为了进一步阐明烧伤后胰岛素抵抗与炎症因子iNOS的关系，研究采用野生型和iNOS基因敲除小鼠，制作12％TBSAⅢ度烧伤模型，应用蛋白质印迹 法检测胰岛素信号通路中蛋白水平及其活性，并对骨骼肌葡萄糖摄取率进行体外评估。结果显示：野生型小鼠烧伤后出现明显胰岛素抵抗，主要表现为 IR/IRS1磷酸化减弱，IRS1降解，磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B活性及葡萄糖摄取率降低，其程度与iNOS表达呈正相关，而这一现象在 iNOS基因敲除小鼠中得到明显改善。此外，野生型小鼠较iNOS基因敲除小鼠更易发生糖耐量异常。研究表明烧伤后炎症因子iNOS是骨骼肌产生胰岛素抵 抗的关键因子，针对iNOS的治疗将明显改善烧伤后骨骼肌胰岛素抵抗。

王超，编译自《Metabolism》，2012，61(1):127136；彭曦，审校