1/3的烟雾吸入性损伤患者可发生急性肺损伤（ALI），其临床表现直到伤后48～72 h才出现。肺实质早期的炎性改变是烟雾诱发ALI的可能机制，对这些变化行无创性检测有利于ALI的早期诊断和治疗。由于葡萄糖是肺部炎性细胞的主要能量 来源，作者推测，烟雾吸入后、在ALI典型的临床表现还未出现时，肺部葡萄糖的代谢已迅速增加。此研究采用绵羊5只，通过吸入棉布烟雾48次诱导其单侧肺 损伤，以对侧肺作为对照。采用正电子成像术，通过肺¹⁸F脱氧葡萄糖检测肺部炎性细胞的代谢活动，通过生理盐水中氮检测烟雾暴露肺和对照肺的分流和通气灌注分布。结果显示，肺¹⁸F脱氧葡萄糖摄取率在烟雾吸入后的4 h明显增加，主要是葡萄糖磷酸化作用增加的结果。在这个阶段，肺通气和肺内分流没有恶化。然而，血流灌注发生改变，导致通气与血流灌注比明显降低，通气灌注分布不均匀性明显增加。该研究使用无创伤成像术，证实了烟雾吸入早期肺¹⁸F脱氧葡萄糖摄取增加且通气-灌注不协调。

冯胜娟，编译自《Anesthesiology》，2014，20(3):683-693；贾赤宇，审校