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瘢痕疙瘩生成机制中醛酮还原酶AKR1B10在瘢痕疙瘩表皮层表达上调导致维甲酸通路异常
中华烧伤杂志, 2016,32(11): 648-648. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.11.104
摘要
引用本文: 伍俊良, 陈俊杰. 瘢痕疙瘩生成机制中醛酮还原酶AKR1B10在瘢痕疙瘩表皮层表达上调导致维甲酸通路异常 [J]. 中华烧伤杂志,2016,32( 11 ): 648-648. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.11.104
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瘢痕疙瘩作为一种易复发的皮肤纤维增生性肿瘤,其发病机制不清,目前尚无十分满意的临床治疗方案。为进一步从病理学角度探究瘢痕疙瘩的相关机制,作者在瘢痕疙瘩特定区域,通过激光捕获显微切割技术及全基因组微阵列分析方法,探究与瘢痕疙瘩疾病相关的基因表达模式。研究显示,醛酮还原酶AKR1B10在瘢痕疙瘩表皮中表达显著上调,表明维甲酸代谢途径的失衡可能与瘢痕疙瘩生成相关。本研究还显示,采用AKR1B10转染正常人表皮KC后,可有效模拟瘢痕疙瘩表皮维甲酸通路的异常表达模式。进一步研究显示,共转染含有AKR1B10的荧光素酶报告基因质粒后,可有效降低维甲酸反应元件的活性,证实了瘢痕疙瘩表皮维甲酸合成缺陷假说。在条件培养基中,AKR1B10在表皮KC中的过度表达,可有效促进旁分泌信号系统的释放,上调瘢痕疙瘩及正常皮肤Fb中TGF-β1、TGF-β2、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达,实现了瘢痕疙瘩促纤维化的经典过程。故本研究结果表明,瘢痕疙瘩表皮KC中维甲酸合成不足,可能与瘢痕疙瘩的发病机制相关。本研究中,作者再次将研究重点聚焦于瘢痕疙瘩中的受损表皮,并证实了AKR1B10将来可能作为治疗瘢痕疙瘩新的潜在靶点。

 
 
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