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瞬时受体电位C3通道通过活化核因子κB介导增生性瘢痕的挛缩
中华烧伤杂志, 2016,32(10) : 581-581. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.10.102
摘要
引用本文: 李琼, 韩春茂. 瞬时受体电位C3通道通过活化核因子κB介导增生性瘢痕的挛缩 [J]. 中华烧伤杂志,2016,32( 10 ): 581-581. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.10.102
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创面愈合是一个复杂的、高度协调的过程,最终导致瘢痕组织的形成。增生性瘢痕的挛缩被认为是反复机械力触发下产生的一种过度病理性创面愈合反应。瞬时受体电位(TRP)C3能调控纤维连接蛋白的表达,纤维连接蛋白是创面愈合过程中的关键调节因子,通过NF-κB信号通路响应机械力的变化。TRPC3在人增生性瘢痕组织中高度表达,机械刺激可于体外上调TRPC3在人皮肤Fb中的表达。TRPC3过表达的Fb在反复的机械牵张刺激下表达大量的纤维连接蛋白,同时激活NF-κB,NF-κB的表达能被TRPC3或者NF-κB的抑制剂阻断。将TRPC3过表达的Fb移植到全层皮肤缺损的小鼠创面中,能引起创面收缩和纤维连接蛋白表达增加。上述结果表明,机械牵张能通过TRPC3—NF-κB信号轴诱导纤维连接蛋白表达,最终导致创面挛缩。此模型解释了皮肤创面的机械应力促进病理性瘢痕形成的机制。

 
 
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