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黏着斑激酶和类固醇激素受体共活化因子同时失活能改善增生性瘢痕形成
中华烧伤杂志, 2016,32(10): 612-612. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.10.104
摘要
引用本文: 李琼, 韩春茂. 黏着斑激酶和类固醇激素受体共活化因子同时失活能改善增生性瘢痕形成 [J]. 中华烧伤杂志,2016,32( 10 ): 612-612. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1009-2587.2016.10.104
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增生性瘢痕是一种严重的皮肤纤维化疾病,由于其分子机制不明确目前尚无满意的治疗手段。黏着斑激酶(FAK)和类固醇激素受体共活化因子(Src)是2个重要的非受体型酪氨酸激酶,可能参与增生性瘢痕形成的病理过程。作者观察到FAK和Src在增生性瘢痕中被激活,正常皮肤的Fb在经过TGF-β1刺激后细胞中FAK/Src也能被激活。免疫共沉淀和双标记免疫荧光染色揭示了增生性瘢痕中FAK与Src表达增强且分布一致。运用基因过表达及定点突变的方法,作者又研究了FAK、Src的激活及其相互作用对增生性瘢痕发病机制的影响。结果表明,与单独转染野生型或突变型FAK/Src比较,只有同时过表达非磷酸化突变型FAK Y407F和磷酸化突变型Src y529E才能显著下调体外培养的增生性瘢痕Fb中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及α平滑肌肌动蛋白的表达。FAK和Src同时失活能减少增生性瘢痕组织中ECM沉积,并使胶原纤维排列更有序。光甘草定能够阻止肿瘤组织中FAK/Src复合物形成,然而在增生性瘢痕的治疗中,光甘草定可能是通过对FAK/Src复合物的灭活作用,导致FAK/Src复合物共同作用减弱来发挥作用的。该研究表明,FAK/Src复合物可以作为一个潜在的分子靶点,使2个物质双失活可能是治疗增生性瘢痕的新策略。

 
 
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